Autoimun adalah tindak balas imun adaptif yang dipasang terhadap antigen sendiri. Secara ringkas, apabila badan anda bertindak terhadap sel dan tisu sendiri, ini dipanggil reaksi autoimun. Sambutan imun yang berlebihan dan tidak sesuai terhadap rangsangan antigen ditakrifkan sebagai tindak balas hipersensitiviti. Tidak seperti tindak balas autoimun yang dicetuskan hanya oleh antigen endogen, tindak balas hipersensitiviti dicetuskan oleh kedua -dua antigen endogen dan eksogen. Ini adalah perbezaan utama antara hipersensitiviti dan autoimun.
1. Gambaran Keseluruhan dan Perbezaan Utama
2. Apakah hipersensitiviti
3. Apa itu autoimun
4. Persamaan antara hipersensitiviti dan autoimuniti
5. Perbandingan sampingan - hipersensitiviti vs autoimun dalam bentuk jadual
6. Ringkasan
Sambutan imun yang berlebihan dan tidak sesuai terhadap rangsangan antigen ditakrifkan sebagai tindak balas hipersensitiviti. Pendedahan pertama kepada antigen tertentu mengaktifkan sistem imun dan, antibodi dihasilkan sebagai hasilnya. Ini dipanggil pemekaan. Pendedahan berikutnya kepada antigen yang sama menimbulkan hipersensitiviti.
Beberapa fakta penting mengenai tindak balas hipersensitiviti diberikan di bawah
Rajah 01: Alergi
Menurut klasifikasi Coombs dan Gell, terdapat empat jenis reaksi hipersensitiviti utama.
Vasodilation, edema, dan penguncupan otot licin adalah perubahan patologi yang berlaku semasa fasa segera reaksi. Sambutan lewat dicirikan oleh keradangan dan kerosakan tisu yang luas. Alahan dan asma bronkial disebabkan oleh tindak balas jenis hipersensitiviti jenis ini.
Antibodi boleh dianggap sebagai ejen imunologi yang menghancurkan antigen melalui pelbagai mekanisme. Dengan berbuat demikian, mereka boleh membahayakan tisu dan struktur badan biasa juga dengan mencetuskan keradangan dan mengganggu proses metabolik biasa.
Reaksi hipersensitiviti jenis II menyebabkan kerosakan tisu dalam tiga cara.
Sel -sel yang disebarkan oleh antibodi IgG diliputi dan dimusnahkan melalui fagositosis sekali -sekala dengan sumbangan sistem pelengkap.
Pemendapan antibodi sama ada di membran bawah tanah atau matriks ekstraselular menimbulkan keradangan.
Tanpa menyebabkan kerosakan struktur, tisu dimusnahkan dengan mengganggu proses penting yang membuat mereka hidup.
Sindrom padang rumput yang baik, myasthenia gravis, dan pemphigus vulgaris adalah beberapa contoh penyakit yang disebabkan oleh tindak balas hipersensitiviti jenis II.
Dalam tindak balas hipersensitiviti jenis III, kerosakan tisu disebabkan oleh kompleks antigen-antibodi. Kompleks imun ini disimpan di tapak yang berbeza dan mencetuskan tindak balas imun yang mengakibatkan kerosakan tisu.
Pembentukan kompleks imun
⇓
Pemendapan kompleks imun
⇓
Keradangan dan kerosakan tisu
SLE, glomerulonephritis pasca-streptokokus, dan polyarthritis nodosa adalah beberapa penyakit yang disebabkan oleh tindak balas hipersensitiviti jenis III.
Vasculitis akut adalah ciri khas kecederaan kompleks imun dan ia disertai dengan penyusupan neutrofil dan nekrosis fibrinoid dinding vaskular.
Kerosakan tisu dalam tindak balas ini disebabkan oleh tindak balas keradangan yang ditimbulkan oleh sel CD4+ dan tindakan sitotoksik CD 8+ sel.
Penyakit seperti psoriasis, sklerosis berganda, dan penyakit usus radang disebabkan oleh tindak balas hipersensitiviti jenis IV.
Autoimun adalah tindak balas imun adaptif yang dipasang terhadap antigen sendiri. Seperti dalam tindak balas imun yang normal, persembahan antigen menimbulkan percambahan pesat sel T dan B yang bertanggungjawab untuk pengaktifan mekanisme effector. Walaupun tindak balas imun biasa cuba menghapuskan antigen eksogen dari badan, tindak balas autoimun bertujuan untuk menghapuskan pelbagai jenis antigen endogen dari sistem biologi kita.
Sedikit penyakit autoimun biasa dan autoantigens yang menimbulkan mereka disenaraikan di bawah.
Terdapat dua kategori utama penyakit autoimun
Jenis I Diabetes Mellitus, Penyakit Graves, Multiple Sclerosis, Sindrom Pastur yang Baik
SLE, Scleroderma, Arthritis Rheumatoid
Rajah 02: arthritis rheumatoid
Seperti yang dinyatakan sebelum ini, tindak balas autoimun dipasang terhadap antigen sendiri. Tetapi mustahil untuk menghapuskan sepenuhnya molekul intrinsik ini dengan sifat antigen dari badan kita. Oleh itu, penyakit autoimun menyebabkan kerosakan tisu kronik kerana percubaan berulang untuk menyingkirkan antigen diri.
Semasa perkembangan sel T, mereka menjadi toleran terhadap antigen sendiri. Walau bagaimanapun, pada sesetengah orang, toleransi ini sama ada hilang atau terganggu kerana faktor genetik dan persekitaran. Ini menimbulkan autoimuniti.
Biasanya, terdapat beberapa mekanisme pertahanan yang mempromosikan apoptosis sel T-reaktif. Walaupun terdapat tindak balas ini, beberapa sel-sel reaktif dapat kekal di dalam badan kita. Dalam individu yang terdedah secara genetik, sel -sel ini dapat diaktifkan mengakibatkan penyakit autoimun di bawah keadaan persekitaran yang sesuai.
Hypersensitivity vs autoimmunity | |
Sambutan imun yang berlebihan dan tidak sesuai terhadap rangsangan antigen ditakrifkan sebagai tindak balas hipersensitiviti. | Autoimun adalah tindak balas imun adaptif yang dipasang terhadap antigen sendiri. |
Antigen | |
Ini dicetuskan oleh antigen endogen dan eksogen. | Ini hanya dicetuskan oleh antigen endogen. |
Ini boleh mempunyai manifestasi akut dan kronik. | Ini hanya mempunyai manifestasi kronik. |
Autoimun adalah tindak balas imun adaptif yang dipasang terhadap antigen sendiri. Hipersensitiviti adalah tindak balas imun yang berlebihan dan tidak sesuai dengan rangsangan antigen. Perbezaan utama antara hipersensitiviti dan autoimun adalah bahawa hipersensitiviti dapat ditimbulkan oleh kedua -dua antigen eksogen dan endogen sedangkan autoimun hanya ditimbulkan oleh antigen endogen.
Anda boleh memuat turun versi PDF artikel ini dan menggunakannya untuk tujuan luar talian mengikut nota petikan. Sila muat turun versi PDF di sini perbezaan antara hipersensitiviti dan autoimuniti
1. Kumar, Vinay, Stanley Leonard Robbins, Ramzi S. Cotran, Abul K. Abbas, dan Nelson Fausto. Robbins dan Cotran Pathologic of Disease. 9th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders, 2010. Cetak.
1."1738191" (domain awam) melalui Pixabay
2. "Rheumatoid Arthritis" oleh James Heilman, MD - Kerja Sendiri (CC BY -SA 3.0) melalui Commons Wikimedia