Edema vs bengkak
Edema dan bengkak adalah perkara yang sama. Edema adalah istilah saintifik semasa bengkak adalah istilah awam.
Edema atau bengkak adalah akibat keradangan akut. Keradangan akut adalah tindak balas fisiologi badan untuk kecederaan. Ejen yang merugikan merosakkan tisu. Mereka mencetuskan pelepasan histamin dari sel mast, sel lapisan darah, dan platelet. Terdapat penguncupan refleks awal katil kapilari untuk mengehadkan kemasukan ejen yang memudaratkan ke dalam aliran darah. Histamine dan Serotonin Dikeluarkan dari sel mast, sel endothelial kapilari[1], dan platelet melonggarkan kapilari dan meningkatkan kebolehtelapan kapilari. Sel-sel ini mengandungi jumlah pra-terbentuk bahan-bahan vasoaktif ini yang sedia untuk dikeluarkan pada masa ini. Ini menandakan permulaan eksudasi bendalir. Histamine adalah pengantara keradangan utama yang dikeluarkan semasa fasa segera tindak balas keradangan akut. Semasa fasa laten, mediator keradangan lain yang lebih kuat seperti serotonin, protein leukosit, bradykinin, kallikreins, derivatif asid arakidonik, leukotrien, dan protein fasa akut terus meningkatkan kebolehtelapan kapilari dan pengaktifan platelet. Oleh itu, sejumlah besar air dan elektrolit bocor ke dalam tisu yang meradang. Apabila air bergerak keluar, tekanan hidrostatik Di dalam kapilari turun. Oleh itu, tekanan osmotik di dalam dan di luar kapilari menyamakan kedudukan. Ini akan menjadi penghujung pergerakan air jika hanya air yang bergerak melalui dinding kapilari. Dalam keradangan akut, tidak demikian. Melalui jurang yang diperbesar di lapisan dinding saluran darah, protein bocor. Protein ini menarik air ke dalam tisu. Ini dipanggil Hidrofilik interaksi. Kerosakan protein akibat kerosakan tisu meningkatkan pergerakan air ini lebih jauh. Di hujung vena katil kapilari, air tidak memasuki peredaran kerana air dipegang oleh tisu oleh elektrolit dan protein. Oleh itu, jumlah cecair yang keluar dari hujung arteri kapilari lebih besar daripada jumlah air yang memasuki akhir vena kapilari. Oleh itu, bengkak berlaku.
Kebocoran cecair bukanlah satu -satunya perkara yang berlaku semasa keradangan akut. Biasanya lapisan dinding saluran darah dan Membran sel sel darah dicas secara negatif, memisahkannya. Dalam keradangan, caj ini berubah. Kehilangan cecair dari aliran darah di tapak yang meradang mengganggu aliran darah laminar[2]. Mediator keradangan mempromosikan pembentukan roulaux. Semua perubahan ini menyeret sel ke arah dinding kapal. sel darah putih mengikat kepada reseptor integrin di dinding kapal, berguling di sepanjang dinding, dan keluar ke dalam tisu yang meradang. Sel -sel darah merah meleleh melalui jurang (diapedesis). Ini dipanggil exudate selular. Sekali di luar, sel -sel darah putih berhijrah ke arah agen yang memudaratkan di sepanjang kecerunan kepekatan bahan kimia yang dikeluarkan oleh ejen. Ini dipanggil Chemotaxis. Setelah sampai ke sel -sel putih ejen menelan dan memusnahkan ejen. Serangan sel -sel putih sangat teruk sehingga tisu sihat di sekeliling juga rosak. Menurut jenis ejen yang memudaratkan, jenis sel putih yang memasuki tapak berbeza -beza. Resolusi, Keradangan kronik, dan Abses Pembentukan diketahui sekuel keradangan akut.
1. Perbezaan antara sel epitel dan endothelial
2. Perbezaan antara aliran laminar dan aliran bergolak